Clasificarea anemiilor: ghid practic pentru diagnostic diferențial în medicina de familie

Anemia reprezintă una dintre cele mai frecvente patologii întâlnite în practica medicului de familie, cu implicații semnificative asupra stării generale de sănătate și asupra evoluției bolilor cronice. Având în vedere diversitatea cauzelor și impactul sistemic al anemiei, diagnosticul diferențial corect și abordarea terapeutică precoce sunt esențiale.

Acest ghid concis realizat de Medic24 oferă medicilor de familie și altor specialiști implicați un instrument practic de clasificare, evaluare și orientare a pacientului cu anemie, în concordanță cu cele mai recente recomandări internaționale și naționale. Sunt prezentate clasificările uzuale, algoritmii de diagnostic diferențial, criteriile de trimitere către specialiști și elemente esențiale privind tratamentul, adaptate contextului epidemiologic actual din România.

Sursele activității de documentare și centralizare a datelor sunt listate la finalul ghidului.

Clasificarea anemiilor

După volumul eritrocitar mediu (MCV)

Anemiile se clasifică adesea în funcție de volumul eritrocitar mediu (MCV) în:

  • Microcitare – MCV < 80 fL (eritrocite mici)​. Exemple: anemia feriprivă, talasemiile, anemia din boli cronice (uneori microcitară), anemii sideroblastice sau intoxicația cu plumb​.
  • Normocitare – MCV 80–100 fL (eritrocite de dimensiune normală)​. Exemple: anemii din boli cronice (de obicei normocitare), anemia prin insuficiență renală cronică, anemia aplastică, anemia din infiltrații medulare (mielofibroză, leucemii)​. În plus, pierderile acute de sânge și anemiile hemolitice pot prezenta MCV normal în fazele inițiale.
  • Macrocitare – MCV > 100 fL (eritrocite mari)​. Se împart în megaloblastice (deficit de vitamina B_12 sau folat, care produc eritropoieză întârziată) și non-megaloblastice. Cauze frecvente: deficitul de B_12 sau acid folic, boli hepatice și etilism cronic, hipotiroidism, sindroame mielodisplazice, anumite medicamente (ex. chimioterapice, antiretrovirale)​. Anemiile hemolitice marcate pot fi și ele aparent macrocitare datorită reticulocitozei (reticulocitele au volum crescut).

După reticulocite (rata de regenerare)

Evaluarea numărului de reticulocite ajută la aprecierea răspunsului medular:

  • Anemii hiporegenerative (aritrogenative) – caracterizate prin reticulocite scăzute (reticulocite < ~2% corectat) indicând producție deficitară de eritrocite​. Aici intră anemia feriprivă netratată, anemiile din boli cronice, aplaziile medulare, insuficiența renală etc.
  • Anemii hiperregenerative (regenerative) – reticulocite crescute (de obicei >2-3% corectat) indicând pierdere sau distrucție de eritrocite cu măduvă osoasă compensator activă​. Exemple: hemoragii acute și anemii hemolitice. În aceste cazuri, măduva încearcă să compenseze prin eliberarea de reticulocite în circulație.

După etiologie (cauza primară)

Clasificarea etiologică este esențială pentru diagnosticul diferențial și cuprinde:

  • Anemii carențiale (nutriționale): cele mai frecvente sunt anemia feriprivă (deficit de fier) și anemia megaloblastică (deficit de vitamina B12 sau folat). Deficitul de fier determină anemie microcitară hipocromă​, iar deficitele de B12/folat determină de regulă anemie macrocitară megaloblastică, cu pancitopenie ușoară și manifestări neurologice în deficitul de B12.
  • Anemii hemolitice: apar prin distrucția prematură a eritrocitelor. Pot fi intrinseci (defecte ereditare ale eritrocitelor: talasemii și hemoglobinopatii – ex. siclemie, defecte de membrană precum sferocitoza ereditară, sau enzimatice ca deficitul de G6PD) sau extrinseci (factori externi: anemii hemolitice autoimune, mecanice, infecțioase etc)​. Clinic pot exista icter, splenomegalie, creșterea bilirubinei indirecte și reticulocitoză marcată.
  • Anemii secundare bolilor cronice: inflamația cronică (ex. artrita reumatoidă, infecții cronice, neoplazii) poate induce anemia din bolile cronice (anemie de inflamație) caracteristic normocitară/normocromă, cu fier blocat în depozite (feritină normală sau crescută, sideremie scăzută, capacitate totală de legare a fierului scăzută). Insuficiența renală cronică provoacă anemie prin reducerea eritropoietinei și prin deficit de fier functional, fiind și ea o anemie normocitară. Bolile cronice hepatice sau endocrine pot contribui de asemenea la anemie.
  • Anemii aplastice și de insuficiență medulară: includ aplazia medulară idiopatică (anemie aplastică pură), sindroamele mielodisplazice, infiltrația medulară (carcinomatoză, mielom multiplu) și alte insuficiențe ale măduvei. Sunt tipic normocitare sau macrocitare, cu reticulocite foarte scăzute și pancitopenie asociată.
  • Alte categorii: Anemia post-hemoragică acută (după hemoragii acute masive) – inițial normocitară normocromă cu reticulocite crescute după 2-3 zile. Anemiile sideroblastice (defect în utilizarea fierului în măduvă, pot fi ereditare sau dobândite – sindroame mielodisplazice, intoxicație cu plumb) – adesea microcitare, cu feritină crescută. Anemiile din hemoglobinopatii (ex. talasemia minor) – microcitare hipocrome dar cu fier normal, evidențiate prin electroforeza hemoglobinei.

Algoritm diferențial în medicina de familie

Evaluare clinică și paraclinică inițială

Evaluarea clinică a pacientului anemic se concentrează pe identificarea semnelor și simptomelor și a posibilelor cauze: astenie, paloare cutaneo-mucosală, dispnee la efort, amețeli și tahicardie sunt frecvente în toate anemiile. Semne specifice pot orienta etiologia – de exemplu glosită și parestezii în deficitul de B_12, coilonichie (unghii concave) în anemia feriprivă, icter și splenomegalie în anemiile hemolitice, sau sindrom hemoragipar (sângerări) în aplazie medulară. Anamneza trebuie să acopere dieta și aportul de fier/B_12, istoricul de sângerări (menstre abundente, sângerări gastrointestinale – melena, hematochezie, ulcer, hemoroizi), boli cronice cunoscute (insuficiență renală, hepatopatii, boli autoimune, neoplazii), medicamente (antiinflamatoare – pot cauza ulcerații, medicamente care dau hemoliză etc.) și antecedente heredocolaterale (ex. talasemie în familie). Totodată, se va aprecia severitatea anemiei (tahicardie, hipotensiune ortostatică, semne de insuficiență cardiacă în anemia severă).

Evaluarea paraclinică inițială începe cu hemograma completă (hemoleucogramă) cu indici eritrocitari. Aceasta confirmă anemia (scăderea hemoglobinei și hematocritului) și oferă indicii importante precum MCV (micro/normo/macrocitoză) și concentrația medie de hemoglobină eritrocitară (MCH/MCHC – hipocromie în deficit de fier). Se evaluează și distribuția volumului eritrocitar (RDW – red cell distribution width), care dacă este crescut sugerează populație eritrocitară eterogenă ca dimensiuni (ex. RDW crescut în deficit de fier sau combinarea deficitelor)​. Numărătoarea de reticulocite este esențială pentru a diferenția între o anemie centrală (producție scăzută, reticulocite inadecvate) și una periferică (distrucție/pierdere, reticulocite crescute compensator)​.

Investigații recomandate

În funcție de suspiciunea clinică și orientarea oferită de hemogramă, medicul de familie va solicita investigații specifice pentru clarificarea etiologiei:

  • Fier seric, feritină serică, capacitatea totală de legare a fierului (TIBC) și saturația transferinei: pentru evaluarea statusului martor al fierului. Feritina este scăzută în deficitul de fier (diagnostic de certitudine când feritina <15 ng/mL). În anemia de inflamație cronică, feritina este normală sau crescută (ca reactant de fază acută), dar sideremia și saturația transferinei sunt scăzute​. TIBC este de obicei crescută în deficit de fier și scăzută în anemia din boli cronice.
  • Vitamina B_12 și folat serice: scăzute în anemiile megaloblastice (deficit nutrițional, malabsorbție – ex. anemia pernicioasă). Pentru confirmare, se pot doza homocisteina și acidul metilmalonic (AMM) – AMM crescut în deficitul de B_12​.
  • Profil tiroidian (TSH și FT4): hipotiroidismul poate cauza anemie ușor macrocitară; TSH crescut sugerează hipotiroidism ca posibil factor contribuant​.
  • Teste hepatice (transaminaze, bilirubină) și alcoolemie: boli hepatice cronice și consumul cronic de alcool dau anemie macrocitară non-megaloblastică; bilirubina indirectă crescută apare și în hemoliză.
  • Hemograma cu frotiu periferic: examinarea microscopică a frotiului aduce indicii morfologice – eritrocite hipocrome microcitare în feriprivie, celule în țintă și stippling bazofil în talasemii​, schizocite (fragmente) în anemie hemolitică microangiopatică, neutrofile hipersegmentate în anemie megaloblastică etc.
  • Reticulocitele: deja menționate, se calculează indicele reticulocitar. Reticulocitoza >2% sugerează hemoliză sau hemoragie acută, pe când reticulocitele inadecvate (<2% corectat) confirmă hipo-producția medulară​.
  • Teste pentru hemoliză: dacă se suspectează anemie hemolitică, se verifică LDH (lactat-dehidrogenază) și bilirubina indirectă – ambele crescute în hemoliză, și haptoglobina – scăzută în hemoliză​. De asemenea, testul Coombs direct (testul antiglobulinic direct) identifică hemoliza autoimună (pozitiv în anemia hemolitică autoimună cu autoanticorpi).
  • Electroforeza hemoglobinei: indicată în microcitoze cu fier normal, pentru a diagnostica hemoglobinopatii. De exemplu, în talasemia beta minor se găsește hemoglobina A₂ crescută >3,5%​, iar în talasemia alfa electroforeza poate fi normală (diagnostic de excluziune). Această investigație este utilă mai ales la pacienți cu istoric familial sau origini etnice cu prevalență crescută a talasemiilor.
  • Test de sânge ocult în materii fecale: se recomandă la pacienții cu suspiciune de hemoragii oculte digestive (în special bărbați și femei postmenopauză cu anemie feriprivă, unde un cancer colorectal sau ulcer ar putea fi cauza). Un test pozitiv impune trimitere la endoscopie digestivă.
  • Creatinină serică și eGFR: pentru a evalua funcția renală, deoarece boala renală cronică produce anemie proportional cu severitatea insuficienței renale (prin deficit de EPO).

În practica de familie, aceste investigații sunt selecționate judicios. De exemplu, la o anemie microcitară se va testa în primul rând feritina (pentru deficit de fier)​, iar dacă este normală sau crescută se vor investiga inflamația (CRP/VSH) și hemoglobinopatiile (electroforeză). La o anemie macrocitară se vor doza B_12, folat și TSH. La o anemie normocitară se va verifica funcția renală, inflamația cronică și semnele de hemoliză sau sângerare ocultă. Lista de mai sus nu trebuie efectuată în totalitate pentru fiecare pacient, ci adaptată contextului clinic. Important, medicul de familie va repeta la intervale adecvate hemograma și parametrii feriți pentru monitorizarea răspunsului la tratament.

Criterii de trimitere către specialiști

Rolul medicului de familie este de a gestiona majoritatea cauzelor comune de anemie și de a identifica cazurile care necesită consult de specialitate:

Trimitere la medicul hematolog: indicată pentru anemii severe cu etiologie neclară sau suspiciune de boli hematologice grave (anemie hemolitică autoimună, aplazie medulară, sindrom mielodisplazic, hemoglobinopatii majore). De asemenea, dacă pacientul are semne de alarmă (leucopenie/trombocitopenie asociată, adenopatii sau splenomegalie marcantă, rezultate anormale la frotiu – blasti, schizocite etc.) se impune evaluare hematologică. Cazurile de anemie feriprivă care nu răspund la tratament uzual sau recidivează necesită consult (pentru investigații suplimentare – ex. endoscopie, evaluare măduvă osoasă).
Trimitere la medicul gastroenterolog: dacă se suspectează o hemoragie digestivă (test hemoragii oculte pozitiv, anemie feriprivă la bărbat adult sau femeie în postmenopauză fără altă explicație). Endoscopia digestivă superioară și colonoscopia sunt indicate pentru a depista leziuni sângerânde (ulcer peptic, polipi sau cancer colonic, boala celiacă – care poate cauza malabsorbție de fier).
Trimitere la nefrolog: în cazul pacienților cu boală renală cronică stadiul ≥3 și anemie importantă, pentru managementul suplimentar (terapie cu agenți stimulatori ai eritropoiezei – ESA).
Trimitere la cardiolog/internist: dacă anemia se asociază cu insuficiență cardiacă severă sau boală coronariană, deoarece anemia agravează aceste condiții. De exemplu, un pacient cu insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție redusă și anemie poate beneficia de tratament cu fier intravenos și optimizarea terapiei cardiace conform ghidurilor ESC​.
Trimitere la ginecolog: în caz de menoragii (sângerări menstruale abundente) care provoacă anemie feriprivă, pentru tratamentul cauzei (fibroame, tulburări hormonale etc.).
Trimitere la medicul internist/endocrinolog: pentru anemiile asociate unor boli cronice complexe (ex. lupus eritematos sistemic, hipotiroidism sever) în vederea controlului bolii de bază.

Recomandări de diagnostic și tratament bazate pe ghiduri

Pragurile OMS pentru definirea anemiei

Organizația Mondială a Sănătății (OMS) definește anemia pe baza pragurilor de hemoglobină, ajustate pentru vârstă, sex și starea de graviditate. Conform ghidului OMS actualizat (2024), se consideră anemie valori ale Hb sub aproximativ​:

  • Bărbați (≥15 ani): < 13,0 g/dL
  • Femei neînsărcinate (≥15 ani): < 12,0 g/dL
  • Femei însărcinate: < 11,0 g/dL (pragul de 110 g/L, indiferent de trimestru, conform noilor recomandări​)
  • Copii 12-14 ani: < 12,0 g/dL; Copii 5-11 ani: < 11,5 g/dL; Copii 2-4 ani: < 11,0 g/dL​.

OMS subliniază că aceste praguri trebuie folosite pentru screening și definire, însă interpretarea clinică trebuie să țină cont de context (de exemplu, valori marginal sub prag pot fi tolerate la unii indivizi sănătoși). Ghidul OMS din 2024 reafirmă importanța acestor definiții pentru a identifica anemia la nivel populațional și clinic, în vederea intervenției precoce​. De asemenea, se menționează necesitatea ajustării valorilor de Hb pentru factori ca altitudinea și fumatul (care cresc artificial Hb).

Anemia în insuficiența cardiacă (ghidurile ESC)

Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) recunoaște anemia (în special anemia feriprivă) ca factor agravant în insuficiența cardiacă (IC). Ghidurile ESC pentru insuficiența cardiacă recomandă evaluarea de rutină a hemoglobinei și a statusului fierului la pacienții cu IC. Conform criteriilor folosite în studiile clinice și asumate de ghiduri, deficitul de fier la pacienții cu IC se definește prin feritină <100 ng/mL, sau feritină între 100–299 ng/mL cu saturația transferinei <20%​. Pacienții cu IC și anemie (frecvent normocitară) ar trebui investigați pentru această cauză, deoarece aproximativ o treime prezintă deficit de fier funcțional, care contribuie la simptome​.

În privința tratamentului, ESC recomandă suplimentarea cu fier – preferabil intravenos (ex. carboximaltozat de feri) – la pacienții cu IC cronică cu deficit de fier documentat, chiar și dacă Hb nu este foarte mică, deoarece studiile au arătat ameliorarea capacității de efort și a calității vieții​. Ghidurile actuale indică administrarea de fier intravenos dacă feritina <100 ng/mL (sau <300 cu TSAT <20%), independent de valoarea Hb, ca terapie de clasa I în IC cu fracție de ejecție redusă.

Referitor la transfuzia sanguină, ESC nu recomandă transfuzia în IC cronică decât în caz de anemie severă și simptomatică. Ca principiu general, transfuzia este rezervată situațiilor de Hb foarte scăzută, de exemplu <7 g/dL la pacienții critici sau cu ischemie miocardică, conform practicii clinice și datelor disponibile​. În IC decompensată, corecția excesivă a Hb cu transfuzie sau eritropoietină nu a demonstrat beneficii pe mortalitate și poate fi chiar nocivă, de aceea se vizează mai degrabă tratamentul cauzal (fier, tratamentul IC). Studii cu agenți eritropoietici la pacienți cu IC și anemie au arătat unele îmbunătățiri funcționale, dar și potențiale riscuri, astfel că nu există o recomandare fermă de a administra eritropoietină în IC, decât dacă co-există boală renală cronică avansată.

Anemia în boala cronică de rinichi (ghiduri de nefrologie)

Anemia este o complicație comună a bolii cronice de rinichi (BCR), apărând de obicei de la stadiul 3 de BCR și agravându-se pe măsură ce scade rata de filtrare glomerulară. Ghidurile internaționale (KDIGO și cele europene ERBP) recomandă monitorizarea hemoglobinei la pacienții cu BCR și inițierea tratamentului pentru anemie conform unor criterii bine stabilite. Obiectivul tratamentului în anemia din BCR este menținerea Hb în jur de 10–12 g/dL, evitându-se corectarea peste normal (Hb >13 g/dL), deoarece studiile au arătat creșterea riscului de evenimente cardiovasculare la corecția completă a anemiei la pacienții dializați​.

Conform ghidurilor, dacă Hb scade sub ~10 g/dL la un pacient cu BCR, se ia în considerare terapia cu agenți stimulatori ai eritropoiezei (ESA), după excluderea altor cauze de anemie. Înainte de inițierea ESA, este esențial să existe rezerve adecvate de fier: se recomandă suplimentarea cu fier (oral sau intravenos) dacă feritina este sub ~500 ng/mL sau saturația transferinei <30%, pentru a asigura eficiența tratamentului cu eritropoietină. Adesea, în BCR avansată, este necesar fier intravenos deoarece absorbția orală e redusă și pacienții pot avea inflamație cronică.

Ghidul european (ERBP) și KDIGO 2012 subliniază administrarea conservatoare de ESA, folosind doza minimă necesară pentru a menține Hb în jurul țintei de 10–11,5 g/dL, individualizând în funcție de simptome. Tratamentul agresiv pentru a atinge Hb normală (≥13 g/dL) nu este recomandat din cauza riscului de hipertensiune, accidente vasculare și tromboze la acești pacienți​. Transfuzia de sânge în anemia din BCR se rezervă cazurilor de anemie severă simptomatică sau refractară, deoarece transfuziile repetate pot sensibiliza imunologic pacientul (complicând eventualul transplant renal ulterior).

În cadrul sindromului cardiorenal (CRS), anemia este frecventă și influențează negativ prognosticul pacienților. Gestionarea acesteia este complexă, având în vedere diferențele dintre ghidurile pentru insuficiența cardiacă (IC) și boala cronică de rinichi (BCR). În timp ce ghidurile KDIGO recomandă utilizarea agenților stimulatori ai eritropoiezei (ESA) pentru corectarea parțială a anemiei în BCR, ghidurile pentru IC descurajează utilizarea ESA din cauza lipsei beneficiilor cardiovasculare demonstrate și a riscului crescut de evenimente tromboembolice, conform studiului RED-HF. ​

În schimb, inhibitorii cotransportorului sodiu-glucoză de tip 2 (SGLT2i) și administrarea intravenoasă de fier au arătat beneficii consistente la pacienții cu CRS. SGLT2i pot crește nivelurile de hemoglobină și hematocrit, contribuind la ameliorarea simptomelor și reducerea spitalizărilor pentru IC. Suplimentarea intravenoasă cu fier, în special cu carboximaltozat de fier, a demonstrat îmbunătățirea capacității funcționale și a calității vieții la pacienții cu IC și deficit de fier. ​

În absența unor ghiduri definitive pentru gestionarea anemiei în CRS, se propune un algoritm terapeutic care include: corectarea deficitului de fier, inițierea tratamentului cu SGLT2i și luarea în considerare a utilizării ESA doar dacă nivelul hemoglobinei rămâne sub 10 g/dL după intervențiile anterioare. Este esențial ca tratamentul să abordeze simultan IC, BCR și anemia, adaptându-se la particularitățile fiecărui pacient.

Protocoale și ghiduri naționale (România)

În România există protocoale și ghiduri aprobate de Ministerul Sănătății pentru diagnosticul și tratamentul anemiilor, aliniate în mare parte la recomandările internaționale. De exemplu, Protocolul național pentru anemia feriprivă (parte din ghidurile de medicină de familie și medicină internă) prevede criteriile de diagnostic: hemoglobină sub pragurile OMS menționate, feritină serică <15 ng/mL ca dovadă de deficit de fier și excluderea altor cauze. Se recomandă tratament cu fier oral ca primă linie în anemia feriprivă necomplicată, în doză de ~100-200 mg fier elementar/zi, administrat fracționat, cu reevaluare a hemoglobinei la ~4 săptămâni. Tratamentul se continuă încă ~3 luni după corectarea anemiei pentru refacerea completă a depozitelor de fier​. Protocoalele subliniază importanța identificării cauzei deficitului de fier – la femeile tinere de obicei menoragia, iar la bărbați și femei postmenopauză, investigații pentru sângerare ocultă.

Pentru anemia megaloblastică, ghidurile naționale recomandă determinarea nivelului de B_12 și folat și tratarea deficitelor: vitamină B_12 intramuscular (ex. schema de încărcare cu 1000 μg cianocobalamină intramuscular zilnic timp de 1-2 săptămâni, apoi săptămânal, ulterior lunar în caz de anemie pernicioasă) și acid folic oral 1-5 mg/zi timp de cel puțin 4 luni. Suplimentarea cu folat fără a verifica B_12 se evită, pentru a nu masca o potențială neuropatie prin deficit de B_12.

Anemia din boli cronice: protocoalele recomandă tratamentul bolii de bază (de exemplu controlul bolii reumatice sau infecției) și suplimentarea cu fier dacă coexistă deficit funcțional. În anemiile din insuficiența cardiacă sau IBD, se subliniază că fierul intravenos poate fi necesar conform ghidurilor internaționale (ex. carboximaltoza de fier, doze calculate în funcție de deficit). În anemia din BCR, ghidul național de nefrologie (concordant cu KDIGO) indică inițierea terapiei cu eritropoietină umană recombinantă la Hb <10 g/dL și feritină >100-200 ng/mL, cu monitorizarea atentă a tensiunii arteriale și a feritinei/TSAT pe parcursul tratamentului.

Anemiile hemolitice autoimune necesită management de specialitate (hematologie), dar ghidurile precizează că medicul de familie trebuie să suspecteze diagnosticul (icter, test Coombs pozitiv) și să inițieze măsuri suportive până la evaluarea hematologică. Tratamentul de primă linie este corticoterapia sistemică (ex. prednison ~1 mg/kg/zi) sub supravegherea specialistului​. Formele ereditare (talasemii majore, siclemie, sferocitoză severă) sunt urmărite în servicii specializate; medicul de familie asigură vaccinările adecvate (în special splenectomizații) și monitorizarea stării generale.

În concluzie, ghidurile naționale pun accent pe abordarea integrată a pacientului cu anemie de către medicul de familie – depistare precoce (screening al gravidelor, copiilor mici, vârstnicilor cu boli cronice), tratament corect inițial și cunoașterea limitelor competenței, cu trimitere promptă la specialist atunci când este indicat. Aceste ghiduri sunt periodic actualizate conform dovezilor științifice noi și în concordanță cu recomandările OMS și ale societăților europene.

Date epidemiologice și particularități regionale

Anemia constituie o problemă majoră de sănătate publică la nivel global. Se estimează că aproximativ 1,8-2 miliarde de oameni suferă de anemie la nivel mondial. Deficitul de fier este de departe cea mai comună cauză, reprezentând ~66% din totalul cazurilor de anemie la toate grupele de vârstă​. Acest lucru reflectă atât aportul inadecvat sau pierderile de fier (subnutriție, parazitoze, sângerări), cât și incidența crescută a anemiei la grupuri vulnerabile: copii mici, femei însărcinate și femei în premenopauză. Alte cauze majore la nivel global includ hemoglobinopatiile (ex. talasemia, anemia falciformă) și bolile infecțioase (malaria, infecții parazitare) – însă distribuția lor este regională.

România se încadrează într-o zonă cu prevalență intermediară a anemiei, mai bună decât media globală, dar încă importantă. Conform datelor OMS (Global Health Observatory), în 2019 prevalența anemiei la grupurile de interes era: ~25,3% la gravide​, ~22,6% la femeile neînsărcinate (15-49 ani)​ și ~27,1% la copiii sub 5 ani​. Aceste cifre arată că circa un sfert din femeile tinere prezintă anemie, majoritatea cazurilor fiind feriprive. La bărbați adulți prevalența anemiei este mai redusă, însă crește la vârsta a treia din cauza comorbidităților (insuficiență renală, neoplazii etc.).

Cauza principală a anemiei în România este tot deficitul de fier, pe fondul pierderilor menstruale (la femei) și al alimentației suboptimale în fier (în special la copii mici). Anemia feriprivă constituie majoritatea cazurilor de anemie diagnosticate în asistența primară. Studiile regionale au arătat, de pildă, că în unele zone rurale, anemia feriprivă la copii poate atinge prevalențe de 30-40%, mai ales acolo unde statusul nutrițional e precar. Un studiu (2010) a raportat ~46% prevalență a anemiei la copiii 6–23 luni dintr-un eșantion național​, sugerând necesitatea suplimentării cu fier la sugari și copiii mici. Tendința este totuși de scădere ușoară a prevalenței anemiei în ultimele două decenii, datorită îmbunătățirii nutriției și programelor de sănătate publică (de exemplu, suplimentarea cu fier și acid folic în sarcină). Datele arată o scădere de la ~28% la ~25% a anemiei la gravide între 2000 și 2019.

Anemiile hemoglobinopatice (talasemii, siclemie) au o prevalență mult mai redusă în România comparativ cu regiunile mediteraneene sau Africa. Talasemia minor apare sporadic (mai ales în comunitățile cu strămoși din bazinul Mediteranei), dar nu reprezintă o problemă majoră de sănătate publică la noi. Cu toate acestea, este importantă recunoașterea lor clinică pentru a evita investigații sau tratamente inutile – de exemplu, talasemia minor poate fi confundată cu o anemie feriprivă microcitară, dar feritina este normală, iar pacienții nu răspund la fier; diagnosticul diferențial corect previne administrarea inutilă de suplimente.

Anemia în bolile cronice pare a fi subdiagnosticată. De exemplu, în rândul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică avansată sau diabet zaharat de tip 2, studiile locale au raportat prevalențe ale anemiei de 30-40%, contribuind la agravarea prognosticului acestora​. În același timp, anemia la vârstnici (≥65 ani) este frecventă – adesea multifactorială (carențială + boală cronică) – și necesită o abordare complexă.

Din perspectivă de sănătate publică, România, ca și alte țări, urmărește ținta OMS de reducere cu 50% a anemiei la femeile de vârstă reproductivă până în 2030​. Intervențiile cheie includ: educație nutrițională, suplimentarea cu fier și folat la gravide, monitorizarea copiilor la risc, depistarea și tratamentul helmintiazelor la copii (unde e cazul), precum și managementul adecvat al anemiilor la pacienții cu boli cronice (de ex. programe de nefrologie și cardiologie care includ evaluarea anemiei). Medicul de familie are un rol central în implementarea acestor măsuri și în îmbunătățirea indicatorilor epidemiologici privind anemia.

Anexe utile

Tabelul 1. Valori de referință ale parametrilor hematologici

Parametru Valori normale de referință*
Hemoglobină (bărbați) 13,0 – 17,0 g/dL
Hemoglobină (femei) 12,0 – 15,0 g/dL
Hemoglobină (gravide) ≥ 11,0 g/dL (ținta în trimestrul II/III)
Hematocrit (bărbați) 40 – 52 %
Hematocrit (femei) 36 – 47 %
VEM (MCV) 80 – 100 fL
CHEM (MCH) 27 – 33 pg
CCMH (MCHC) 32 – 36 g/dL
RDW (distribuție eritrocitară) < 14,5 % (variabil după laborator)
Reticulocite (%) 0,5 – 1,5 % (adulți)
Feritină serică (bărbați) ~30 – 300 ng/mL
Feritină serică (femei premenopauză) ~15 – 150 ng/mL
Fier seric 60 – 170 μg/dL (10 – 30 μmol/L)
TIBC (capacitate legare fier) 240 – 450 μg/dL
Saturarea transferinei 20 – 50 %

*Notă: Valorile de referință pot varia ușor în funcție de laborator și populație. La copii, pragurile de Hb pentru anemie diferă pe grupe de vârstă (vezi secțiunea OMS). Feritina <15 ng/mL indică deficit de fier la adulți, iar la gravide <30 ng/mL sugerează stocuri reduse. În inflamație acută, feritina poate fi fals crescută.

tabelul 2. Algoritm diagnostic diferențial (tabelar)

MCV (mărime eritrocite) Anemie microcitară (MCV <80 fL) Anemie normocitară (MCV 80–100 fL) Anemie macrocitară (MCV >100 fL)
Cauze probabile – Deficit de fier (anemie feriprivă) 🔍
– Anemie din boli cronice (uneori microcitară)
– Talasemii (minor)
– Anemie sideroblastică, intoxicație cu plumb
– Hemoragie acută (post-hemoragică)
– Anemie din boli cronice (inflamație)
– Boală renală cronică (↓EPO)
– Hemoliză (de multe ori reticulocitară)
– Aplazie medulară / infiltrație medulară
– Deficit de B_12 (anemie pernicioasă)
– Deficit de folat
– Boală hepatică cronică, etilism
– Hipotiroidism
– Sindrom mielodisplazic
– Medicamente (chemoterapie, antiretrovirale etc.)
Investigații cheie Fier seric, feritină: feritină scăzută în feriprivie​, feritină N/↑ în anemia de inflamație.
Electroforeza Hb: pentru talasemie (Hb A₂ >3,5% în talasemia β minor).
CRP/VSH: inflamație cronică?
Reticulocite: ↑ în hemoliză sau sângerare acută​; ↓ în producție deficitară.
Hemoliză: bilirubină indirectă, LDH ↑; haptoglobină ↓​; Coombs direct (dacă autoimună).
Creatinină: eval. insuficienței renale.
Frotiu: schizocite în hemoliză microangiopatică, rulouri în mielom etc.
B_12 și folat seric: scăzute în megaloblastoză; homocisteină și acid metilmalonic (↑AMM în deficit B_12).
TSH: pentru hipotiroidism​.
AST/ALT și GGT: afectare hepatică.
Măduvă osoasă: dacă se suspectă MDS (mielodisplazie).
Note – Anemia feriprivă: cea mai frecventă cauză, căutați sursa pierderii (menoragii, sângerare GI).
– Anemia de boală cronică: feritină normală sau crescută (depozite pline, utilizare deficitară).
– Talasemia minor: microcitoză disproporționat de mare față de gradul anemiei; nu dați fier dacă feritina e normală.
– Confirmarea hemolizei impune evaluare specialistă (hematolog).
– În sângerarea acută masivă, volumul intravascular trebuie refăcut (fluide/transfuzie).
– În anemia de insuf. renală, verificați fierul (deficit funcțional frecvent).
– Diferentierea deficit B_12 vs folat: deficitul B_12 produce și manifestări neurologice (parestezii, ataxie).
– Alcoolismul cronic poate da macrocitoză fără anemie severă.
– MCV >110 fL sugerează adesea etiologie megaloblastică (B_12/folat).

Scheme de tratament standardizate

Anemia feriprivă (deficit de fier): tratament cu fier oral în doze terapeutice (ex. sulfat feros ~200 mg/zi fier elemental, divizat) timp de minim 3 luni​. Se administrează pe stomacul gol, cu vitamina C pentru absorbție mai bună, dacă este tolerat (efecte adverse frecvente: greață, constipație). Răspunsul așteptat: creșterea Hb cu ~2 g/dL după ~4 săptămâni. După normalizarea Hb, se continuă suplimentarea încă ~2-3 luni pentru reumplerea depozitelor (feritină >50 ng/mL). Dacă fierul oral nu este tolerat sau anemia este severă, se utilizează fier intravenos (ex. carboximaltoză ferică), mai ales în context de inflamație (boli inflamatorii intestinale, insuficiență cardiacă) conform ghidurilor​. Transfuzia de sânge este rezervată pentru anemii feriprive severe (Hb <7-8 g/dL) cu simptomatologie marcată sau instabilitate. Totodată, se tratează cauza (ex. chirurgical leziunea sângerândă).
Anemia megaloblastică (deficit de B_12/folat): dacă se confirmă deficitul de vitamină B_12, terapia de elecție este cianocobalamina injectabilă i.m. Schema uzuală: 1000 μg vit. B_12 i.m. zilnic timp de 1-2 săptămâni, apoi săptămânal până la 4-6 săptămâni, ulterior lunar pe termen lung (mai ales în anemia pernicioasă, unde suplimentarea va fi pe viață). În deficitul de acid folic, se administrează acid folic 1-5 mg oral zilnic, minimum 4 luni (timp în care se reînnoiește stocul și se permite maturarea tuturor celulelor în ciclu). Important: dacă coexistă deficit de B_12, acesta trebuie corectat înaintea administrării de folat, pentru a evita agravarea eventualelor leziuni neurologice. Răspunsul la tratament este rapid: reticulocitoza apare în 5-7 zile, iar simptomele neurologice pot necesita luni pentru recuperare.
Anemia din boli cronice: principalul tratament este managementul bolii de bază. De exemplu, în artrita reumatoidă activă sau boala Crohn, controlul inflamației prin terapie specifică (ex. anticitokine) poate îmbunătăți anemia. Dacă se detectează concomitent deficit de fier funcțional (feritină normală, dar saturarea scăzută), se poate administra fier intravenos. În bolile renale cronice (unde anemia este combinată feriprivă + deficit de EPO), se administrează fier (oral sau i.v., în funcție de necesar) și epoetină subcutanat când Hb <10 g/dL, țintind o valoare de 10-11,5 g/dL​. Monitorizarea atentă a tensiunii arteriale și a parametrilor fierului se face pe durata terapiei cu eritropoietină. În insuficiența cardiacă, conform ghidurilor ESC, pacienții cu anemie și feritină <100 ng/mL sau TSAT <20% beneficiază de fer injectabil, ceea ce duce la ameliorarea simptomelor​. Transfuzia în anemia bolilor cronice se efectuează doar dacă anemia devine severă sau simptomatică refractară la alte terapii, dat fiind că nu este o soluție de durată și comportă riscuri.
Anemiile hemolitice: tratamentul depinde de cauza specifică. Pentru anemia hemolitică autoimună cu anticorpi calzi, corticoterapia (prednison ~1 mg/kg) este tratamentul de primă linie, cu rata de răspuns bună la ~80% pacienți; dacă refractar, se poate recurge la rituximab sau splenectomie. În crizele hemolitice severe, se administrează transfuzie eritrocitară (dificilă uneori din cauza autoanticorpilor) și imunoglobuline i.v. (în formele asociate cu hemoglobinurie paroxistică la rece, răcirea pacientului se evită). Pentru hemoglobinopatii severe (talasemia majoră, siclemie), schema standard implică transfuzii sanguine repetate (menținând Hb ~9-10 g/dL) combinate cu terapie chelatoare de fier (deferoxamină, deferasirox) pentru a preveni hemocromatoza secundară. În siclemie, se folosesc și hidroxiuree pentru a crește HbF și a reduce crizele vaso-oclusive. Talasemia minor nu necesită tratament specific, doar consiliere genetică și evitare a suplimentelor de fier inutile.
Anemia aplastică și mielodisplaziile: acestea sunt condiții tratate în centre specializate de hematologie. Medicul de familie are rol în suspectarea și referirea promptă. Anemia aplastică severă se tratează fie prin transplant medular (la pacienții tineri cu donator compatibil), fie prin terapie imunosupresoare (globulină anti-timocitară + ciclosporină). Până la inițierea tratamentului definitv, pacienții pot necesita transfuzii de sânge și trombocite, cu precauții pentru a minimiza aloimunizarea. Sindroamele mielodisplazice (MDS) cu anemie severă se gestionează prin suport transfuzional și agenți stimulatori ai eritropoiezei în unele cazuri, iar la formele cu risc înalt, terapii precum azacitidina sau transplantul medular pot fi indicate.

În toate cazurile, se vor avea în vedere măsuri generale: dietă bogată în alimente hematogene (carne roșie, legume verzi, ficat – pentru fier și folat; carne, lactate – pentru B_12), educația pacientului privind aderența la tratament și suplimente, precum și profilaxia recidivei (de exemplu, la pacienta cu menoragii – tratamentul cauzei ginecologice; la donatorii frecvenți de sânge – suplimente de fier profilactice; la pacientul cu ulcer – eradicarea H. pylori etc.). Continuarea monitorizării de către medicul de familie asigură succesul pe termen lung al managementului anemiei.


Realizat de:

valentina popescu Valentina Popescu
dragos serban Dragoș Șerban
florica ghita Florica Ghiță

Referinte


Disclaimer: Informațiile prezentate de Medic24 au scop educativ și/sau informativ. Ele nu înlocuiesc consultul medical. Diagnosticul și tratamentul pot fi stabilite doar de un medic.

Abonamente Medic24

Actualitatea medicală din surse verificate. Un singur email pe săptămână.


 

Opinia ta contează!

Potrivit legislației, nu vom publica comentarii ce conțin denumirea comercială a unor medicamente, dispozitive medicale sau suplimente alimentare. De asemenea, respingem categoric comentariile cu limbaj necivilizat, opiniile care îndeamnă la ură, homofobie, rasism, sau cele care aduc atingere imaginii altor persoane.