Studiu în Cell: mecanism imunologic care leagă infecția cu virusul Epstein-Barr de scleroza multiplă

Un studiu publicat pe 13 ianuarie 2026 în prestigioasa revistă Cell aduce cele mai solide dovezi mecanistice de până acum privind legătura dintre infecția cu virusul Epstein-Barr (EBV) și scleroza multiplă (SM). Cercetarea arată că limfocitele T CD4+ activate inițial împotriva EBV pot reacționa încrucișat cu o proteină proprie a sistemului nervos central – anoctamin-2 (ANO2) – contribuind direct la neuroinflamație.

ANO2, o țintă autoimună frecventă în scleroza multiplă

Autorii au demonstrat că aproximativ 57% dintre persoanele cu scleroză multiplă prezintă limfocite T reactive față de ANO2, o proporție semnificativ mai mare decât cea raportată anterior pentru autoanticorpii anti-ANO2. Aceste celule T sunt mai frecvente atât la pacienții netratați, cât și la cei aflați sub tratament cu natalizumab, sugerând un rol central al imunității celulare în patogeneza bolii.

Reactivitate încrucișată între EBV și autoantigenele din SNC

Studiul arată că răspunsurile limfocitelor T împotriva antigenului nuclear EBV EBNA1 sunt încrucișat reactive cu ANO2, atât la om, cât și în modele animale. Analiza receptorilor de celule T (TCR) a evidențiat un overlap semnificativ între repertoriile TCR specifice EBNA1 și ANO2, indicând existența unor clone T capabile să recunoască atât un antigen viral, cât și un autoantigen neuronal.

Dovezi funcționale din modele animale

În modele murine de encefalomielită autoimună experimentală (EAE), imunizarea cu ANO2 sau transferul adoptiv de limfocite T specifice ANO2 a dus la agravarea bolii, cu forme clinice mai severe și manifestări atipice. Efectul a fost mediat predominant de limfocite T CD4+, nu de autoanticorpi, susținând rolul patogen direct al acestor celule în inflamația sistemului nervos central.

Implicații genetice și imunologice

Cercetarea oferă primele dovezi că limfocitele T provenite de la purtători ai alelei HLA-DRB1*15:01 – principalul factor genetic de risc pentru SM – pot recunoaște atât EBNA1, cât și ANO2. Această prezentare antigenică multiplă ar putea explica de ce infecția cu EBV este considerată necesară, dar nu suficientă, pentru apariția sclerozei multiple.

Perspective clinice: biomarkeri și terapii țintite

Autorii sugerează că reactivitatea imună față de ANO2 ar putea deveni un biomarker pentru severitatea bolii, fiind asociată cu niveluri mai mari de neurofilament ușor seric (sNFL), indicator al leziunilor neuroaxonale. În același timp, ANO2 și limfocitele T specifice acestei proteine ar putea reprezenta ținte pentru viitoare strategii terapeutice, inclusiv abordări de inducere a toleranței imune.

Studiul consolidează astfel ipoteza conform căreia infecția cu EBV „scade pragul” imunologic, permițând activarea unor răspunsuri autoimune care favorizează declanșarea și progresia sclerozei multiple.

Referinte:

Anoctamin-2-specific T cells link Epstein-Barr virus to multiple sclerosis, Cell, 2026
ISSN 0092-8674,
https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.032.

⚠ Disclaimer: Informațiile prezentate de Medic24 au scop educativ și/sau informativ. Ele nu înlocuiesc consultul medical. Diagnosticul și tratamentul pot fi stabilite doar de un medic.