Ghid Medic24: Dermatita atopică în practica medicului de familie

Dermatita atopică este o afecțiune inflamatorie cutanată cronică, cu impact semnificativ asupra calității vieții pacienților și cu multiple implicații pentru medicina de familie. Ghidul de față oferă o sinteză actualizată a celor mai relevante date privind patogeneza, diagnosticul și opțiunile terapeutice, incluzând și terapiile biologice moderne. Scopul său este de a sprijini medicii de familie în recunoașterea precoce, managementul integrat și educația pacienților cu dermatită atopică.

Debutul are loc în peste 80-90% din cazuri la vârste mici (adesea în primul an de viață), 90% dintre pacienți dezvoltând boala înainte de vârsta de 5 ani. Există însă și forme cu debut tardiv (adolescență sau la adult) și rareori dermatită atopică cu debut după 60 de ani. Prevalența bolii a crescut constant în ultimele decenii, în paralel cu celelalte boli alergice, în special în țările industrializate.

Epidemiologie globală: La nivel mondial, dermatita atopică afectează aproximativ 15-20% dintre copii și 1-3% dintre adulți, deși unele studii raportează prevalențe ale formelor ușoare și până la 10% la adulți. Boala este mai frecventă în mediul urban și în țările cu venituri ridicate, asociată probabil cu factori de mediu (climă, poluare, microbiom) și stil de viață occidental. Se descrie o creștere de 2-3 ori a prevalenței globale comparativ cu anii 1970, ceea ce o transformă într-o problemă importantă de sănătate publică. În ceea ce privește incidența, ~85% din cazurile noi apar până la vârsta de 5 ani, confirmând debutul timpuriu al bolii la majoritatea pacienților.

Epidemiologie națională: În România, prevalența dermatitei atopice este similară cu cea raportată în alte țări europene. Un studiu de prevalență realizat de Societatea Română de Dermatologie în 2022 indică faptul că aproximativ 9,41% din populația generală suferă de dermatită atopică. Estimările detaliate sugerează că boala afectează circa 10% dintre copii și ~2% dintre adulți în populația României. Această diferență reflectă tendința de remitere a dermatitei atopice la o parte din pacienți după copilărie – se estimează că până la 50-70% dintre cazurile care debutează în copilărie se pot ameliora considerabil sau vindeca la vârsta adultă. Totuși, un procent semnificativ rămân cu forme persistente sau recurențe pe parcursul vieții, uneori cu manifestări mai reduse în intensitate. Impactul bolii în populație este major, date fiind morbiditatea cronică și afectarea calității vieții pacienților, inclusiv risc de complicații (infecții cutanate) și comorbidități atopice asociate (astm, rinite alergice, alergii alimentare). Dermatita atopică este recunoscută drept o problemă de sănătate publică prin prevalența în creștere și povara socio-economică – costurile medicale și impactul asupra productivității și stării psihosociale a pacienților fiind semnificative.

Patogeneza și mecanisme imunologice

Dermatita atopică este o boală multifactorială, rezultatul interacțiunii complexe dintre predispoziția genetică, disfuncția barierei cutanate, răspunsul imun anormal (de tip alergic) și factorii de mediu. Trei factori principali sunt implicați în patogeneza DA: (1) alterarea barierei epidermice, (2) dereglarea răspunsului imun (în principal, o polarizare către un profil Th2) și (3) pruritul cronic cu ciclul mâncărime-scurmene ce agravează leziunile.

Factorii genetici și bariera cutanată

Pielea pacienților cu DA prezintă o funcție de barieră deficitară încă de la naștere. Mutațiile filagrinei (FLG) – o proteină structurală cheie în stratul cornos – au fost identificate la ~10–30% dintre pacienți și determină o xeroză marcată și microfisuri la nivelul epidermului. Deficitul de filaggrină și de lipide epidermice (ceramide) duce la pierderea apei transepidermice și facilitează pătrunderea alergenilor, iritanților și a microorganismelor prin piele. Rezultatul este o inflamație cronică locală și activarea sistemului imun. Alterările barierei pot fi agravate și secundar de inflamația imună: de exemplu, citokinele IL-4 și IL-13 (specifice răspunsului Th2) suprimă expresia filaggrinei și a altor proteine de barieră, perpetuând cercul vicios al disfuncției barierei cutanate.

Imunologia în dermatita atopică

Răspunsul imun al pacienților cu DA este dominat de o activare exagerată a imunității de tip Th2 (caracteristică alergiilor). În pielea leziunilor acute de DA se constată infiltrație cu limfocite T helper de tip 2 (Th2), celule limfoide înnăscute de tip 2 (ILC2), mastocite și bazofile, care produc citokine precum IL-4, IL-5, IL-13 și IL-31 – factori cheie ce mediază inflamația de tip atopic și pruritul. Keratinocitele lezionale eliberează la rândul lor alarmine epiteliale (TSLP, IL-33, IL-25) ce amplifică recrutarea și polarizarea Th2. Această cascadă proinflamatorie Th2 explică nivelul seric adesea crescut de IgE totale și specifice la alergeni, precum și eozinofilia periferică frecvent întâlnită la pacienții atopici. În ~80% din cazuri, DA este asociată cu sensibilizare IgE la alergene (dermatită atopică „extrinsecă”), pe când ~20% dintre pacienți nu prezintă alergii IgE (așa-numita formă „intrinsecă”). În fazele cronice ale dermatitei atopice, profilul imunologic se diversifică: pe lângă celulele Th2, intervin și subpopulații Th1, Th22 și Th17, cu secreție de citokine IL-22, IL-17 etc. IL-22 (eliberată de celulele Th22) contribuie și ea la scăderea sintezei de filaggrină și agravează hiperplazia epidermică (lichenificarea). Inflamația cronică Th1 (caracterizată de IFN-γ) este mai proeminentă la adulți și leziunile lichenificate, sugerând o mixitate a răspunsului imun în stadiile tardive ale bolii. Mediatatorii inflamatori stimulează terminațiile nervoase și induc pruritul intens – simptom cardinal al DA – care întreține leziunile prin scărpinare repetată și traumatism cutanat. De asemenea, s-a constatat o reducere a peptidelor antimicrobiene la nivelul pielii atopice (defensine, cathelicidine), ceea ce predispune la suprainfecții, în special cu Staphylococcus aureus. Peste 90% dintre leziunile de DA sunt colonizate cu S. aureus, care poate agrava inflamația locală și poate cauza infecții (impetiginizare, eczema herpeticum).

Sumar patogenic

ermatita atopică poate fi văzută ca rezultatul a două defecte: “învelișul stricat și sistemul imun hiper-reactiv”. Pe de o parte, bariera cutanată deficitară – adesea genetic determinată (mutații FLG) – permite intrarea alergenilor, microbilor și iritanților. Pe de altă parte, sistemul imun al pacientului atopic reacționează excesiv pe calea Th2 la acești factori, producând inflamație alergică cronică. Această interacțiune duce la apariția leziunilor caracteristice de eczemă, în contextul unui prurit care agravează leziunile. Înțelegerea acestor mecanisme a condus la dezvoltarea de terapii țintite, precum anticorpii monoclonali care blochează IL-4/IL-13 (dupilumab) sau IL-13 (tralokinumab, lebrikizumab), cu rezultate clinice remarcabile (vezi secțiunea Terapii biologice moderne).

Diagnosticul clinic al dermatitei atopice

Diagnosticul de dermatită atopică este în principal clinic, bazat pe anamneză (debutul, evoluția în pusee, antecedente personale/familiale atopice) și examenul obiectiv al leziunilor cutanate. Nu există un test de laborator specific pentru confirmare; testele disponibile (IgE specifice, prick-test, patch-test) pot fi utile doar pentru identificarea factorilor declanșatori alergici sau diagnosticul diferențial.

Criterii clinice de diagnostic (Hanifin și Rajka)

De-a lungul timpului au fost propuse diverse seturi de criterii diagnostice, cel mai cunoscut fiind criteriile Hanifin & Rajka (1980), utilizate pe scară largă atât clinic cât și în cercetare. Conform acestor criterii, pentru diagnosticul de dermatită atopică sunt necesare cel puțin 3 criterii majore și minim 3 criterii minore. Criteriile majore (esențiale) includ elementele definitorii ale bolii:

• Pruritul – mâncărimea intensă este simptomul sine qua non al dermatitei atopice (leziunile sunt invariabil pruriginoase).
• Distribuția și morfologia tipică a eczemei – la adult, lichenificări și eczeme flexurale (antecubital, popliteu, încheieturi); la sugar și copil mic, afectare predominant facială și a suprafețelor extensoare. (Vezi mai jos Clasificarea după vârstă pentru detalii asupra aspectului leziunilor.)
• Cronictatea/recurența – dermatită cronică sau recidivantă, cu exacerbări (pusee) și remisiuni, adesea având debut în primii ani de viață.
• Antecedente personale sau heredocolaterale atopice – predispoziția atopică demonstrată prin istoric personal/familial de dermatită atopică, astm și/sau rinoconjunctivită alergică.

Criteriile minore (adjuvante) sunt semne și manifestări frecvent asociate DA, dar mai puțin specifice. Hanifin și Rajka au descris inițial 23 de criterii minore, dintre care sunt de menționat: xeroza generalizată (uscăciunea pielii), ichtioza, keratoza pilară sau palmele hiperlineare, dermografismul alb (vasoconstricție paradoxală la grataj), plăcile de eczema nummulară, cheilita recurentă, conjunctivita recurentă, pliul infrapalpebral Dennie-Morgan, tinea amiantacea a scalpului, evidența factorilor declanșatori (alergeni alimentari, aeroalergeni, iritanți, stres) și susceptibilitatea la infecții cutanate (ex: impetiginizare stafilococică, eczema herpeticum). Evident, nu toate aceste manifestări apar la un singur pacient; prezența a cel puțin 3 dintre ele, alături de criteriile majore, susține diagnosticul.

În practică, criteriile clinice AAD (Academia Americană de Dermatologie), derivate din cele de mai sus, subliniază prezența obligatorie a pruritului și eczemei cu morfologie/distribuție tipică (în funcție de vârstă) cu evoluție cronică/recidivantă, la care se adaugă elemente de suport: debut precoce, atopie personală sau familială, IgE serice crescute, xeroză difuză. Diagnosticul pozitiv se stabilește după excluderea altor dermatite care pot mima eczema atopică (dermatita seboreică a sugarului, dermatita de contact, scabia, psoriazisul, lichenul simplu cronic, imunodeficiențele, dermatita herpetiformă etc.).

Evaluarea severității: scoruri clinice (SCORAD, EASI)

Gradul de severitate al dermatitei atopice variază considerabil – de la forme ușoare, localizate, cu prurit minim, până la forme severe, generalizate și refractare la tratament. Pentru a cuantifica obiectiv severitatea și a monitoriza evoluția sub tratament, se folosesc mai multe scoruri clinice standardizate. Cele mai răspândite instrumente sunt SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) și EASI (Eczema Area and Severity Index):

Alte instrumente utile includ PO-SCORAD (SCORAD apreciat de pacient), IGA (Investigator Global Assessment – scor static de la 0=clear la 4=sever), DLQI/CDLQI (indicele de calitate a vieții dermatologice la adulți/copii) ș.a. În practică, medicul de familie poate utiliza întrebări simple pentru a evalua severitatea: extensia leziunilor (număr de zone afectate), intensitatea pruritului (cât de mult afectează somnul și activitățile zilnice) și frecvența recăderilor. Formele ușoare se controlează cu tratament topic de bază, pe când formele moderate și severe necesită terapie antiinflamatoare mai agresivă și, adesea, colaborarea cu specialistul dermatolog.

Clasificarea dermatitei atopice după vârstă și severitate

Clasificare pe grupe de vârstă (etape clinice): Manifestările clinice ale DA diferă în funcție de vârsta pacientului, existând trei forme clinice majore:

• Dermatita atopică a sugarului (0–2 ani) – debutează de regulă după vârsta de 2–3 luni. Se caracterizează prin leziuni eczematice acute: placarde eritematoase, edematoase, acoperite adesea de vezicule și cruste seroase (aspect de eczema exudativă). Distribuția este caracteristică: afectează în special obrajii și scalpul, respectiv suprafețele extensoare ale membrelor (genunchi, coate) la sugarul ce începe să meargă de-a bușilea. Zona scutecului este în mod tipic cruțată (pielea fiind protejată de umezeală). Copilul este foarte pruriginos, fiind adesea agitat și insomniac. Părinții pot relata antecedente atopice familiale (părinți sau frați cu eczemă, rinită alergică, astm). Aproximativ 50% dintre sugarii cu dermatită atopică pot prezenta alergii alimentare asociate, însă alimentația nu este cauza directă a leziunilor cutanate, exceptând cazurile rare de dermatită atopică exacerbată de proteine alimentare.
• Dermatita atopică a copilăriei (2–12 ani) – pe măsură ce copilul crește, eczema tinde să devină mai uscată și lichenificată (cronicizată). Leziunile se localizează în special în zonele flexurale: plicile cotului, fosa poplitee, regiunea cervicală anterioară, încheieturile mâinilor și gleznele. Fața poate prezenta placarde eritemato-scuamoase periorale sau palpebrale (eczema fetei). Tegumentul dintre leziuni este uscat, descuamat fin (xeroză difuză). Se observă frecvent leziuni de grataj – excoriații liniare – consecința pruritului intens. Copilul poate dezvolta semne minore ca dermografism alb, pityriasis alba (placarde hipopigmentate fine pe față), keratoză pilară pe brațe. În această etapă, aproape jumătate dintre copii pot asocia astm bronșic sau rinoconjunctivită alergică.
• Dermatita atopică a adultului (adolescență și vârsta adultă) – poate reprezenta fie continuitatea formelor din copilărie (persistența bolii), fie debutul tardiv la un pacient fără istoric atopic (mai rar, DA adultului de novo). Leziunile la adult au tendință marcată la lichenificare: plăci bine delimitate, groase, cu relief cutanat accentuat, rezultate din cronicizarea inflamației și scărpinare cronică. Distribuția preferențială este tot flexurală (gât, decolteu, încheieturi, fose antecubitale și poplitee), însă mâinile devin un sediu foarte afectat la adulți (eczema cronică palmară sau dosul mâinilor, agravată de contactul cu iritanți la locul de muncă). De asemenea, fața (pleoapele, buzele) și regiunea cervicală pot prezenta dermatită cronică. Pruritul rămâne sever. Uneori, DA a adultului se poate manifesta predominant ca eczema palmară/plantară recalcitrantă sau neurodermatită circumscrisă (placard eczematizat cronic, bine delimitat, de obicei cervical sau la nivelul membrelor – lichen simplex). La femei pot fi afectate mameloanele (eczema mamelonară cronică). Pacienții adulți au frecvent un teren atopic confirmat, însă un subset pot să nu prezinte nivel crescut de IgE (așa-numita dermatită atopică „intrinsecă”). Formele cu debut la vârstă >60 ani (dermatita atopică senilă) sunt rare și impun excluderea altor dermatoze prin biopsie (de exemplu eczeme de contact, dermatită seboreică, limfom cutanat, prurigo nodular etc).

Clasificarea după severitate: Evaluarea gravității dermatitei atopice este importantă pentru alegerea tratamentului adecvat. În practică, se ține cont de extensia leziunilor, intensitatea simptomelor (prurit, insomnie) și impactul asupra calității vieții. Se disting de obicei:

• Dermatita atopică ușoară: leziuni limitate ca întindere (zone mici de piele uscată, ușor eritematoasă), prurit intermitent și relativ moderat, fără tulburări majore de somn. Pielea dintre leziuni poate părea normală sau ușor xerotică. Impactul asupra activităților zilnice este minim – pacientul își desfășoară activitatea și somnul aproape normal.
• Dermatita atopică moderată: arii mai extinse de piele uscată, eritem și prurit frecvent, uneori însoțite de excoriații și lichenificare localizată. Pacientul poate prezenta tulburări de somn ocazionale din cauza mâncărimii. Activitățile zilnice și starea psihosocială pot fi afectate în mod moderat (de ex. disconfort la școală/serviciu, iritabilitate). Se pot observa escoriații de grataj și leziuni acute pe fondul celor cronice.
• Dermatita atopică severă: leziuni generalizate sau extinse pe zone largi ale corpului, cu eritem intens, prurit aproape constant și leziuni de grataj multiple. Pot fi prezente lichenificări difuze, zone cu lichen simplex, fisuri dureroase, exudat, leziuni crustoase și semne de suprainfecție (impetiginizare). Pruritul intens provoacă insomnie aproape în fiecare noapte și afectează grav calitatea vieții. Pacientul poate prezenta suferință psihologică marcată, scăderea randamentului școlar/profesional și retragere socială din cauza aspectului pielii și a disconfortului. Aceste forme necesită terapie sistemică și îngrijire specializată.

În evaluarea severității se recomandă și aprecierea impactului global (ex. chestionare de calitate a vieții – DLQI) și a eventualelor comorbidități. Ghidurile NICE sugerează încadrarea holistică ținând cont atât de gradul afectării cutanate, cât și de repercusiunile psihosociale.

Managementul dermatitei atopice – ghiduri actuale și principii generale

Managementul optim al dermatitei atopice necesită o abordare multimodală și individualizată, adaptată severității bolii, vârstei pacientului și eventualilor factori declanșatori identificați. Rolul medicului de familie este esențial în educarea pacientului, inițierea terapiei de bază și coordonarea îngrijirilor pe termen lung. În ultimii ani, au fost actualizate mai multe ghiduri naționale și internaționale care oferă recomandări bazate pe dovezi.

Dintre acestea, notabile sunt: Ghidurile American Academy of Dermatology (AAD) – prima ediție publicată în 2014, cu actualizări recente privind terapiile topice în 2023; Ghidurile europene (EuroGuiDerm 2018) elaborate de EDF/EADV și recomandările World Allergy Organization (WAO) și ale academiilor de alergologie (AAAAI/ACAAI, 2023). În linii mari, aceste ghiduri concordă asupra principiilor de bază ale tratamentului DA, subliniind importanța măsurilor generale (hidratarea pielii, evitarea factorilor agravanti) și a terapiei proactive pentru prevenirea recăderilor, precum și utilizarea judicioasă a noilor terapii sistemice în formele severe.

Conform ghidului actualizat al Academiei Americane de Dermatologie (AAD), primele măsuri terapeutice în dermatita atopică includ: hidratarea pielii cu emoliente adecvate (ca tratament de bază continuu), aplicarea corticosteroizilor topici și/sau a inhibitorilor topici de calcineurină (pimecrolimus, tacrolimus) pentru controlul inflamației, iar în cazurile ce nu răspund la acestea – utilizarea noilor agenți topici (inhibitorul de fosfodiesterază-4 crisaborol sau inhibitori JAK topici precum ruxolitinib). Ghidul AAD 2023 include recomandări ferme („strong recommendations”) în favoarea emolientelor și terapiei topice antiinflamatorii menționate, bazate pe dovezi clinice solide. De asemenea, sunt formulate recomandări condiționate privind unele adjuvante (ex. băile emoliente și tehnica wet-wrap în pusee extinse) și se descurajează anumite practici: nu se recomandă de rutină folosirea antibioticelor sau antisepticelor topice (de exemplu, creme cu mupirocin sau clorhexidină) în absența infecției clinice, și nici a antihistaminicelor topice (ex. crema cu difenhidramină) – acestea neavând eficacitate demonstrată și putând cauza reacții alergice de contact.

La nivel european, ghidul EDF/EADV (2018) promovează conceptul de tratament proactiv pe termen lung: după obținerea controlului unui puseu cu terapie intensivă (de obicei corticosteroid topic), se recomandă trecerea la aplicarea intermitentă, de întreținere, a unui agent antiinflamator topic (corticosteroid sau inhibitor de calcineurină, de 2 ori pe săptămână) pe zonele unde apar frecvent leziuni, pentru a preveni recidiva. Această strategie s-a dovedit eficientă în prelungirea perioadelor de remisie.

Ghidurile europene și cele americane subliniază deopotrivă siguranța pe termen lung a inhibitorilor de calcineurină topici – pimecrolimus și tacrolimus – atunci când sunt utilizați conform indicațiilor (de 2 ori pe zi în fazele active, apoi în regim de întreținere); datele acumulate arată că temerile legate de riscul de limfom nu au fost confirmate, iar beneficiul lor în reducerea necesarului de steroizi este important.

Aceste ghiduri abordează și utilizarea noilor terapii sistemice: se sugerează introducerea inhibitorilor orali de JAK (de exemplu upadacitinib, baricitinib) la adulți și adolescenți cu dermatită atopică moderat-severă refractară la terapiile topice și/sau biologice, după evaluarea atentă a balanței risc-beneficiu.

Totodată, se menționează că imunosupresoarele sistemice clasice (ex. ciclosporina, metotrexatul, azatioprina, micofenolatul) ar trebui evitate pe cât posibil în era terapiilor moderne, datorită profilului lor de siguranță mai puțin favorabil pe termen lung.

Ciclosporina rămâne o opțiune de rezervă pentru adulții/adolescenții cu forme severe necontrolate altfel, dar doar pe termen scurt (≤1 an), din cauza toxicității cumulative.

De asemenea, se contraindică utilizarea corticosteroizilor sistemici în managementul dermatitei atopice cronice, datorită efectului lor temporar și riscului ridicat de reacutizare rebound și reacții adverse sistemice semnificative.

Steroizii sistemici (ex. prednisonul oral) pot fi folosiți doar ca ultimă soluție în pusee acute foarte severe, pe durată scurtă (maxim 1–2 săptămâni), dar ghidurile avertizează clar asupra limitării acestora.

În sinteză, liniile directoare actuale pun accent pe: terapia de bază cu emoliente și evitarea factorilor agravanți, folosirea judicioasă a corticoterapiei topice și a inhibitorilor de calcineurină (fără temeri nejustificate legate de siguranță), adoptarea unui plan proactiv de întreținere pentru a preveni recăderile și escaladarea la terapii sistemice moderne pentru cazurile care nu pot fi controlate adecvat cu tratamente topice. Educarea pacientului și reevaluarea periodică a aderenței la tratament fac parte integrantă din management, dat fiind caracterul cronic al bolii.

Tratamentul de primă linie al dermatitei atopice (topic și adjuvant)

Obiectivele tratamentului în dermatita atopică sunt: ameliorarea simptomelor acute (prurit, inflamație), vindecarea leziunilor cutanate, prevenirea recidivelor și minimalizarea efectelor adverse ale terapiei. Aceste obiective se ating printr-o combinație de măsuri generale de îngrijire a pielii, terapie topică antiinflamatoare și educație a pacientului/aparținătorilor. Medicul de familie are un rol cheie în inițierea corectă a acestor măsuri.

1. Emoliente și îngrijirea barierei cutanate

Hidratarea zilnică a pielii cu emoliente este piatra de temelie a tratamentului dermatitei atopice, indiferent de severitate. Emolientele refac filmul lipidic protector al epidermului, retenționează apa în stratul cornos și reduc uscăciunea și pruritul. Prin utilizare consecventă, ele scad severitatea bolii și pot prelungi intervalele dintre pusee. De fapt, ghidurile recomandă ca emolientele să fie privite ca terapie de bază continuă, atât în fazele de acutizare cât și în remisiune, și să fie aplicate generos (minimum 2 ori/zi) pe toată suprafața cutanată, nu doar pe leziuni. Produsele emoliente ideale pentru DA sunt creme sau unguente fără parfum și conservanți iritanți, cu conținut bogat de lipide (ceramide, colesterol, acizi grași) și umectanți (glicerină, uree în concentrații mici).

Se preferă formulele tip unguent sau cremă grasă (loțiunile foarte fluide pot conține alcool și pot fi iritante). Aplicarea emolientului se face imediat după baie (în primele 3 minute, pe pielea ușor umedă) pentru a „sigila” hidratarea. Emolientele nu doar ameliorează xeroza, dar reduc și necesarul de corticosteroizi topici, studiile arătând că utilizarea regulată a emolientului scade semnificativ cantitatea de medicamente active necesare pentru a controla boala. Medicul trebuie să explice pacientului/familiei aceste beneficii și să îi încurajeze să aplice emolientul pe întregul corp, inclusiv în perioadele când pielea pare sănătoasă.

În cadrul îngrijirii generale a barierei cutanate, se recomandă evitarea factorilor care agravează uscăciunea și iritația pielii: băile sau dușurile foarte fierbinți și prelungite, folosirea de săpunuri dure sau geluri de duș cu detergent (SLS) și parfum, înotul frecvent în piscine clorurate etc. Se preferă băi călduțe, de scurtă durată (5-10 minute), cu utilizarea de agenți de spălare blânzi (syndet, fără săpun, cu pH neutru sau ușor acid) și adăugarea eventuală de uleiuri de baie. După baie, pielea se tamponează ușor cu prosopul (fără frecare energică) și imediat se aplică emolientul. Hainele purtate pe piele trebuie să fie din materiale moi, preferabil bumbac, evitând lâna sau materialele sintetice abrazive care pot provoca prurit. Detergenții folosiți la spălat rufe vor fi bine clătiți; se pot folosi produse hipoalergenice (fără enzime și parfum). De asemenea, se recomandă menținerea unei umidități optime a aerului ambiental (umidificator în sezonul rece, când încălzirea scade umiditatea aerului). Toate aceste măsuri de igienă cutanată contribuie la reducerea numărului de pusee.

2. Terapia topică antiinflamatoare

Medicația de primă intenție pentru controlul leziunilor de dermatită atopică este reprezentată de corticosteroizii topici (CT) – antiinflamatorii de elecție în eczeme – și de inhibitorii topici de calcineurină (TCI) – imunomodulatoare non-steroidiene de linia a doua. Alegerea agentului depinde de severitatea puseului, localizarea leziunilor și vârsta pacientului.

3. Măsuri adjuvante în controlul pruritului și infecțiilor

Pruritul este un simptom chinuitor în DA, iar întreruperea ciclului mâncărime-scratching reprezintă un obiectiv clinic important. Pe lângă antiinflamatoarele topice care reduc cauza pruritului, se pot recomanda măsuri de ameliorare simptomatică: antihistaminice H₁ sedative (ex. hidroxizină, difenhidramină) administrate seara pot ajuta la îmbunătățirea somnului copiilor agitați, deși ele nu acționează direct asupra mâncărimii din DA (care este mediată mai mult de citokine decât de histamină). Antihistaminicele nesedative (loratadin, cetirizină) au eficacitate limitată în pruritul eczematos, dar pot fi utile la pacienții cu alergii concomitente (rinită, urticarie). Împachetările umede (wet-wrap therapy) sunt utile în puseele severe: constau în aplicarea pe leziuni a unui strat de corticosteroid sau emolient, acoperit de tifon umed și de un strat uscat deasupra, timp de câteva ore sau peste noapte. Aceasta intensifică penetrarea și efectul antiinflamator și calmează temporar pruritul sever, însă trebuie efectuată corect pentru a evita macerarea pielii (se realizează cel mai adesea în spital sau sub educație strictă a aparținătorilor). Antisepticele în baie (de exemplu înălbitorul – bleach baths sau clorhexidina) pot reduce colonizarea cu Staph. aureus la pacienții cu infecții recidivante; ghidurile sugerează băi cu înălbitor diluat (½ cană de înălbitor clorinat la o cadă standard, de 2 ori pe săptămână) în formele moderate-severe cu impetiginizări frecvente, dar nu le recomandă la formele ușoare sau în absența infecțiilor. Dacă se evidențiază semne de infecție bacteriană a eczemei (exsudat purulent, crustă galbenă, celulită), se va trata prompt cu antibiotic sistemic (de exemplu flucloxacilină sau cefalosporine anti-stafilococice) și antiseptice locale; antibioticele topice (mupirocin) se rezervă doar pentru leziuni limitate și pe termen scurt, pentru a evita rezistența. În cazul eczemei herpetice (infecția cu herpes simplex – Kaposi Varicelliform), este necesar antiviralic sistemic (aciclovir) și tratament de urgență, eventual spitalizare.

4. Educația și consilierea pacientului

Un element central al managementului DA, adesea subestimat, este educarea familiei/pacientului cu privire la natura bolii și modul corect de îngrijire. Explicați că dermatita atopică este o condiție cronică, cu evoluție în pusee, care poate fi controlată, dar nu are un „remediu” rapid. Pacientul și aparținătorii trebuie instruiți în: tehnica aplicării emolientelor și a medicației topice (cât produs să folosească – de ex. regula falangei; ordinea aplicării; evitarea utilizării inadecvate a steroizilor – prea puțin sau, dimpotrivă, excesiv), identificarea și evitarea factorilor individuali ce declanșează puseele. Factorii declanșatori pot varia de la un pacient la altul; printre cei comuni se numără: iritanții cutanați (detergenți, săpunuri, lână, transpirație excesivă, fum de tutun), alergenii inhalanți (acarienii din praf – frecvent implicați, polen sezonier, mucegaiuri, epitelii de animale domestice), alergenii alimentari (în special la copiii mici – ou, lapte, grâu, soia, alune – însă doar la un subset care prezintă și simptome alergice imediate la ingestie), stresul psiho-emoțional și infecțiile (viroze). Este util ca medicul să discute cu pacientul și să identifice eventualii triggeri ce agravează eczemele – de exemplu, un jurnal al puseelor poate corela erupțiile cu anumiți factori (alimentari sau de mediu). În privința alimentației, nu se recomandă diete de eliminare restrictive decât dacă există teste pozitive și simptome clare de alergie alimentară imediată (urticarie, angioedem, anafilaxie) la un anumit aliment. Eliminarea profilactică a alergenilor alimentari din dieta copilului (ex. ou, lapte) fără diagnostic de alergie nu aduce beneficii demonstrate în controlul dermatitei și poate provoca deficiențe nutriționale – acest aspect trebuie subliniat părinților. În schimb, diversificarea alimentației conform vârstei, introducând chiar timpuriu (4-6 luni) alimentele alergenice sub protecția alăptării, poate fi benefică pentru toleranță (după cum sugerează ghidurile de prevenție a alergiilor.

Educația trebuie să acopere și modul de gestionare a puseelor: recunoașterea semnelor incipiente (eritem, prurit accentuat), inițierea promptă a tratamentului antiinflamator topic la primele semne, continuarea îngrijirii locale și contactarea medicului dacă leziunile se agravează sau apar semne de infecție. De asemenea, este importantă consilierea asupra aspectelor psihologice: pacienții (și mai ales părinții copiilor) pot resimți frustrare, oboseală cronică și vinovăție; sprijinul emoțional, explicarea faptului că nu este vina nimănui și că evoluția se poate îmbunătăți cu vârsta, pot reduce stress-ul asociat bolii. Educația terapeutică a fost integrată ca parte a managementului DA în multe centre – sesiuni de grup în care pacienții și familiile învață practic despre îngrijirea pielii s-au dovedit a reduce severitatea bolii și necesarul de medicamente. Medicul de familie poate ghida pacienții către resurse de încredere (broșuri, site-uri ale asociațiilor de pacienți cu eczema, cum ar fi National Eczema Association etc).

Terapii sistemice pentru dermatita atopică severă

În cazurile de dermatită atopică moderată-severă, care nu pot fi controlate adecvat doar cu terapie topică și măsuri generale, se recurge la terapii sistemice. Acestea includ atât tratamente clasice imunosupresoare, cât și terapii moderne, mai selective. Având în vedere profilul de siguranță și necesitatea monitorizării, inițierea terapiei sistemice se face de regulă de către medicul dermatolog sau alergolog, însă medicul de familie trebuie să cunoască aceste opțiuni și să participe la monitorizarea pacientului.

1. Fototerapie (terapie cu ultraviolete):

Este considerată o punte între terapiile topice și cele sistemice, folosită mai ales la adulți sau adolescenți cu dermatită atopică difuză. Fototerapia UV reduce inflamația cutanată prin efectul imunomodulator local. Se utilizează în principal UVB cu bandă îngustă (NB-UVB, 311 nm), administrată de 2-3 ori pe săptămână, în ședințe la cabinetul de dermatologie, pe parcursul a 2-3 luni. NB-UVB s-a dovedit eficient în inducerea remisiunii în DA moderată la adult. Alte modalități includ UVA1 cu doze medii sau combinate UVA/UVB. Fototerapia poate fi o opțiune la pacienții care nu tolerează medicamentele sistemice; totuși, la copii mici este dificil de efectuat. Efecte adverse posibile sunt eritemul actinic, fotoîmbătrânirea cutanată și riscul teoretic de carcinogeneză (limitat dacă terapia este pe termen scurt).

2. Corticosteroizi sistemici:

După cum menționează ghidurile actuale, corticoizii orali (precum prednison/prednisolon) nu sunt recomandați pentru utilizare cronică în dermatita atopică din cauza raportului nefavorabil risc/beneficiu. Ei pot induce ameliorare rapidă, dar aproape invariabil duc la rebound (reacutizare severă) la oprire și, folosiți repetat, provoacă efecte adverse importante: tulburări de creștere la copii, osteoporoză, hipertensiune, hiperglicemie, obezitate, supresie adrenală etc. Astfel, administrarea sistemică de corticoizi se rezervă doar situațiilor acute excepționale (de ex. eritrodermie atopică generalizată) și pe durată foarte scurtă (cel mult 1-2 săptămâni), în paralel cu inițierea altei terapii de fond mai sigure. Rolul medicului de familie este de a descuraja pacientul să apeleze la „cure” repetate de Medrol® pe cont propriu, explicând riscurile; din păcate, mulți pacienți găsesc corticoterapia orală drept un “miracol” temporar și e necesară consiliere pentru a se conforma altor terapii mai lente dar mai sigure.

3. Imunosupresoare sistemice convenționale:

Aceste terapii, împrumutate din dermatita atopică severă refractară, inhibă global sistemul imun și au fost folosite înaintea apariției biologicelor. Se administrează pe cale orală, durata tratamentului fiind în funcție de răspuns și apariția eventualelor efecte adverse. Dintre acestea:

Ciclosporina A (CsA): agent calcineurin-inhibitor sistemic, cu acțiune puternic imunodepresoare. Este eficient în ~ 80% din dermatitele atopice severe, inducând adesea ameliorare rapidă în 2-4 săptămâni. Se administrează la adult doze de 3–5 mg/kg/zi, fracționat, pe o durată de 3-6 luni. Avantajul ciclosporinei este efectul prompt, fiind utilă ca terapie de „pauză” până la instalarea efectului altor tratamente mai lente (ex. azatioprină, biologice). Dezavantajul major îl constituie toxicitatea pe termen lung: nefrotoxicitate, hipertensiune arterială, risc de afectare hepatică, hipertricoză, hiperplazie gingivală, infecții. Din acest motiv, se recomandă folosirea CsA doar pe termen scurt (6–12 luni maximum), cu monitorizarea atentă a funcției renale și a tensiunii arteriale lunar. Ghidurile recente sugerează ciclosporina ca opțiune în formele refractare când terapiile biologice nu sunt accesibile sau eficace, însă altfel preferă evitarea expunerii de durată. La copii, se utilizează în forme foarte severe, doze ~5 mg/kg/zi, cu precauțiile aferente.

Metotrexat (MTX): antimetabolit folosit pe larg și în psoriazis, metotrexatul s-a dovedit eficient și în dermatita atopică moderat-severă. Se administrează săptămânal (7,5–25 mg/săptămână oral sau s.c.), având un profil de siguranță mai bun pe termen lung comparativ cu ciclosporina. Efectul MTX este mai lent (poate dura 6–8 săptămâni până la ameliorare), însă mulți pacienți obțin control bun al eczemei cu această terapie de întreținere. Se asociază acid folic pentru a reduce toxicitatea. Necesită monitorizarea hemogramei și a funcțiilor hepatice periodic (risc de citopenii și hepatotoxicitate). Metotrexatul este adesea preferat la copiii peste 7-8 ani cu dermatită atopică severă, datorită experienței din reumatologie și dermatologie pediatrică – fiind relativ bine tolerat, cu supraveghere adecvată. Un studiu european (2017) a arătat că metotrexatul are eficacitate comparabilă cu ciclosporina în controlul DA severă la adulți, cu mai puține reacții adverse sistemice pe termen lung. Totuși, ghidul practic AAAAI 2023 nu încurajează folosirea îndelungată a MTX în era terapiilor moderne, decât dacă celelalte opțiuni nu sunt disponibile.

Azatioprina (AZA): este un agent antimetabolit (6-mercaptopurină) utilizat ca imunosupresor în boli autoimune și transplant, cu eficacitate demonstrată și în dermatita atopică severă. Doza este ~2–3 mg/kg/zi. Răspunsul clinic apare lent (după 4-6 săptămâni). Azatioprina poate fi foarte utilă la unii pacienți, însă metabolismul său depinde de enzima tiopurin-metiltransferază (TPMT) – se recomandă testarea activității TPMT înainte de inițiere, pentru a evita toxicitatea hematologică la cei cu deficit enzimatic. Efecte adverse posibile: mielosupresie (leucopenie, trombocitopenie), toxicitate hepatică, risc de infecții, rareori pancreatită.

Azatioprina este contraindicată la pacienții cu deficit sever de TPMT. Deși are profil mai puțin nefrotoxic decât CsA, utilizarea sa pe termen lung ridică îngrijorări privind riscul carcinogenic (limfoame, cancer de piele non-melanom). Recomandările actuale tind să o evite dacă se poate – de exemplu, ghidul JTF sugerează împotriva uzului de rutină al azatioprinei (la fel ca al MTX) în favoarea noilor terapii targetate, din cauza potențialelor riscuri. Totuși, în țările unde accesul la biologice este limitat, azatioprina rămâne o opțiune viabilă pentru dermatita atopică severă cronică.

Micofenolat mofetil (MMF): agent imunomodulator folosit în transplant, MMF a fost utilizat off-label și în DA severă (doze ~1–1,5 g/zi la adult). Rezultatele au fost variabile; unii pacienți au răspuns, alții nu. MMF necesită de asemenea monitorizare hematologică și hepatică. Nu este de primă linie, dar poate fi încercat dacă alte imunosupresoare nu pot fi folosite.

În concluzie, imunosupresoarele sistemice convenționale pot induce ameliorarea dermatitei atopice severe, însă profilul lor de siguranță impune precauție. Ghidurile actuale le rezervă pentru situații refractare la restul terapiilor sau când terapiile biologice moderne nu sunt accesibile. În practica reală din România, înainte de 2020 aceste medicamente reprezentau standardul de îngrijire pentru cazurile severe (mai ales ciclosporina și metotrexatul). Odată cu apariția dupilumab și a noilor molecule, se încearcă reducerea utilizării lor cronice.

4. Inhibitorii Janus Kinaze (JAK) orali

O nouă clasă de medicamente sistemice, inhibitorii de JAK blochează transmisiile citokinelor pro-inflamatorii implicate în DA (ex. IL-4, IL-13, IL-31, IL-22 semnalizează prin căi JAK-STAT). Trei astfel de agenți au fost aprobați recent pentru dermatita atopică moderat-severă: Upadacitinib (JAK1 selectiv), Abrocitinib (JAK1) – aprobați în UE și SUA pentru adulți și adolescenți ≥12 ani – și Baricitinib (JAK1/2) – aprobat în UE pentru adulți. Ei se administrează oral (ex. upadacitinib 15 mg/zi sau 30 mg/zi în forme foarte severe). Studiile clinice au arătat eficacitate remarcabilă: până la 60% din pacienți ating o ameliorare semnificativă (EASI-75) după 16 săptămâni de tratament. Avantajul este viteza de acțiune (uneori reduc pruritul în câteva zile) și administrarea orală. Dezavantajul major îl reprezintă profilul de siguranță: inhibitorii JAK au fost asociați cu risc de infecții grave, trombembolism, evenimente cardiovasculare și malignități (conform atenționărilor FDA). De aceea, se indică folosirea lor la pacienții adulți sau >12 ani care nu răspund sau nu tolerează dupilumab/terapiile convenționale, cu precauții la cei cu factori de risc cardiovascular. Ghidurile AAAAI 2023 sugerează utilizarea inhibitorilor JAK orali după evaluarea atentă a riscurilor și beneficiilor, și nu recomandă asocierea lor cu imunosupresoare tradiționale sau utilizarea în primul rând înaintea biologicelor. În România, aceste medicamente nu sunt încă disponibile pe scară largă pentru dermatita atopică (upadacitinib a fost aprobat EMA în 2021, baricitinib în 2020), dar probabil vor fi introduse treptat în schemele terapeutice pentru cazurile selective.

Terapii biologice moderne în dermatita atopică

Tratamentele biologice au revoluționat managementul dermatitei atopice severe în ultimii ani. Aceste terapii țintesc molecule specifice implicate în patogeneza bolii, oferind astfel un control eficient al inflamației cu un profil de siguranță mai bun comparativ cu imunosupresoarele generale. Pentru prima dată, pacienți care sufereau de eczeme severe refractare au la dispoziție opțiuni care le pot reda o piele aproape normală.

Alte terapii biologice în studiu: Se mai investighează și alte ținte terapeutice în DA. De exemplu, Nemolizumab (anticorp anti-IL-31 receptor) care vizează direct mediatorul pruritului – a arătat reducerea semnificativă a mâncărimii în studii clinice, fiind așteptat să primească aprobare. Omalizumab (anticorp anti-IgE) utilizat în astm alergic nu a avut rezultate consistente în DA (dermatita atopică nu este o boală IgE-mediată clasică). Fezakinumab (anticorp anti-IL-22) a avut unele rezultate în forme severe, dar nu a trecut încă în utilizare clinică standard. Direcția generală este dezvoltarea de terapii tot mai țintite, cu eficacitate ridicată și efecte adverse minime.

Disponibilitatea terapiilor biologice în România: Dupilumab este în prezent disponibil și rambursat (în cadrul unui program național) pentru dermatita atopică severă la adulți și adolescenți, cu extinderea recentă la indicația pediatrică. Tralokinumab a fost autorizat EMA în 2021 și este de asemenea accesibil în România, însă utilizarea sa practicǎ a fost până acum limitată (așteaptă includerea în lista de compensate). Lebrikizumab, proaspăt aprobat, se preconizează a fi introdus curând. Pentru medicul de familie, este important de știut că pacienții cu dermatită atopică severă au opțiuni terapeutice noi și trebuie referiți către dermatolog/alergolog pentru evaluare în vederea inițierii acestor tratamente. Biologicele schimbă prognosticul bolii: pacienți înainte chinuiți de eczemă pot ajunge la remisiuni pe termen lung, cu ameliorarea dramatică a calității vieții. Colaborarea medic de familie – specialist este esențială pentru monitorizarea acestor terapii și asigurarea aderenței pe termen lung.

Îngrijirea continuă, profilaxia recidivelor și educația pacientului

Dermatita atopică este o boală cronică, cu evoluție ondulantă. Prin urmare, managementul nu se oprește la tratamentul puseului acut, ci implică un plan pe termen lung care să minimizeze recurențele și să mențină controlul bolii. Acest plan include:

Menținerea barierei cutanate: Aplicarea zilnică a emolientelor rămâne esențială chiar și în perioadele de acalmie, pentru a preveni uscăciunea excesivă și microfisurile care pot declanșa un nou puseu. Pacienții trebuie să continue hidratarea de 1-2 ori pe zi pe tot corpul, folosind cantități generoase de cremă/emolient. Este util ca medicul să verifice la fiecare control consumul de emolient – un adult cu DA generalizată poate consuma 500 g pe săptămână; un consum mult sub aceste valori poate indica o aplicare neregulată. Se recomandă adaptarea emolientului în funcție de sezon: creme mai onctuoase iarna (când aerul este uscat) și loțiuni ușoare vara (pentru toleranță la căldură). Baia emolientă (adăugarea de uleiuri speciale în apa de baie) poate fi folosită la copiii mici cu piele foarte uscată.

Evitarea și controlul factorilor declanșatori: Identificarea triggerilor individuali permite măsuri țintite de prevenire. De exemplu, dacă exacerbările coincid cu expunerea la praf și acarieni, se vor lua măsuri de reducere a acarienilor în casă: curățenie riguroasă, evitarea carpetelor grele, folosirea de huse antiacarieni la saltele și perne, spălatul așternuturilor săptămânal la >55°C. Dacă anumite alimente agravează eczema (și alergologul confirmă alergia), acele alimente vor fi evitate în dietă. Copiii cu alergie la laptele de vacă pot necesita formule hidrolizate ca substituție (sub ghidarea medicului). Transpirația este un factor care accentuează pruritul – pacienții, mai ales adolescenții activi, sunt sfătuiți să poarte haine din bumbac care permit aerisirea, să facă duș rapid după efort și să aplice emolient. Stresul psihic poate fi un factor de acutizare la unii pacienți; tehnicile de relaxare sau consilierea psihologică pot ajuta pacienții cu legătură clară între pusee și stres emoțional. Infecțiile: Părinții vor fi instruiți să recunoască semnele infecțiilor cutanate (exudat galben, pustule, febră herpetică) și să se prezinte prompt. Copiilor atopici li se vor administra vaccinurile obișnuite (inclusiv cele virale atenuate – e un mit că ar fi contraindicate; doar dacă iau imunosupresoare trebuie precauții speciale). Pentru copiii cu eczema herpetică recurentă, se poate indica profilaxie antivirală. În esență, oricare factor cunoscut a declanșa pusee trebuie minimizat în viața de zi cu zi a pacientului.

Terapia proactivă de întreținere: Un concept modern de profilaxie a recidivei este menținerea unui nivel minim de terapie antiinflamatoare chiar și în absența leziunilor active. Asta se traduce prin aplicarea intermitentă (ex. de 2 ori pe săptămână, sau zilnic la fiecare sfârșit de săptămână) a unui corticosteroid topic cu potență mică sau a unui unguent de tacrolimus pe zonele care au fost afectate frecvent (de ex. în plica cotului, după vindecarea leziunilor). Studiile arată că astfel de scheme scad semnificativ riscul de reapariție a eczemei în acele zone. Medicul de familie poate rețeta aceste regimuri de întreținere la indicația dermatologului și trebuie să monitorizeze aderența, deoarece pacienții au tendința să oprească orice tratament când leziunile dispar – moment în care, de fapt, intervenția proactivă ar fi cea mai utilă. Terapia proactivă nu înlocuiește emolientele (care rămân zilnice), ci le completează cu un minim de agent antiinflamator pentru a ține sub control „inflamația de fond” subclinicǎ.

Monitorizarea pacientului pe termen lung: Medicina de familie are avantajul continuității – medicul cunoaște pacientul și familia și poate urmări evoluția bolii în timp. Se recomandă consultații de urmărire periodice (de exemplu, la 3 luni în primul an de viață, apoi la 6 luni/12 luni la copilul mic, respectiv anual la copilul mare/adult stabil), sau mai frecvent dacă tratamente sistemice sunt în curs. La aceste vizite se evaluează: controlul simptomelor (numărul de pusee din ultima perioadă, intensitatea lor), dificultăți în aplicarea tratamentului, eventuale efecte adverse ale medicației (de pildă, atrofie cutanată în zone nepotrivite dacă s-a abuzat de steroizi topici potentți). La copii, monitorizarea creșterii este obligatorie, mai ales dacă au fost necesare cure repetate de corticoizi orali sau sunt pe imunosupresoare – se vor măsura periodic greutatea și înălțimea și se va nota pe graficul percentil pentru a surprinde eventuale devieri. Un copil cu DA severă, tratat cumulat luni de zile cu corticosteroizi sistemici, poate avea retard staturo-ponderal – de aceea se preferă evitarea acestor medicamente. Monitorizarea funcției renale, hepatice, hemogramei revine de obicei specialistului care a prescris imunosupresorul, dar medicul de familie trebuie să se asigure că acestea se efectuează la timp și pacientul i se prezintă cu rezultatele. În cazul terapiei biologice (dupilumab etc.), monitorizarea este mai simplă (nu necesită analize speciale de rutină), dar medicul de familie poate supraveghea evenimente precum infecții intercurente sau reacții oculare, comunicând cu specialistul.

Abordarea holistică și comorbidități: Pacientul cu dermatită atopică poate avea și alte probleme atopice: astm, rinită alergică, alergii alimentare. Medicul de familie are responsabilitatea de a privi pacientul în ansamblu și a se asigura că aceste comorbidități sunt și ele sub control. De exemplu, un copil cu DA și astm va beneficia de un plan de acțiune pentru astm și tratament de fond cu corticosteroid inhalator dacă e cazul – controlul astmului poate reduce stress-ul fizic care agravează eczema. La pacienții cu prurit rebel, se poate lua în considerare și componenta neuro-psihologică: uneori anxietatea sau depresia pot înrăutăți percepția pruritului; consilierea psihologică sau tratamentul anxietății pot aduce beneficii indirecte. Colaborarea cu psihodermatologi sau includerea pacientului în grupuri de suport (unde să împărtășească din experiențe) sunt de asemenea aspecte de luat în calcul pentru îngrijirea pe termen lung.

În privința prevenirii dermatitei atopice la persoanele cu risc (de ex. nou-născuți cu părinți atopici), studiile recente sugerează că aplicarea regulată de emolient la sugari din prima lună de viață ar putea reduce riscul de a dezvolta eczemă – deși rezultatele au fost mixte și nu există încă o recomandare unanimă. Totuși, pentru sugarii cu piele foarte uscată sau antecedente heredocolaterale încărcate, mulți dermatologi pediatri recomandă utilizarea zilnică de emolient ca măsură profilactică. De asemenea, evitarea expunerii la fumul de tutun și a iritanților ambientali în primul an de viață poate fi benefică. Introducerea alimentelor solide nu ar trebui întârziată excesiv – ghidurile alergologice actuale chiar recomandă introducerea timpurie a alergenilor alimentari (arahide, ou) la sugarii cu risc atopie, sub protecția alăptării, pentru a stimula toleranța orală. Medicul de familie poate consilia proaspetele mame în aceste privințe, colaborând cu pediatrii și alergologii.

Implicații pentru medicina de familie și colaborarea interdisciplinară

Dermatita atopică este o afecțiune în care medicul de familie are un rol central, datorită prevalenței ridicate și prezentării frecvente la nivelul cabinetelor de medicină primară. Managementul eficient al DA necesită adesea o colaborare strânsă între medicul de familie, dermatolog, alergolog și, în cazul copiilor, medicul pediatru. Fiecare are un aport specific în îngrijirea integrată a pacientului atopic:

Coordonarea îngrijirii între specialități este esențială. Dermatita atopică se află la intersecția dermatologiei cu alergologia și pediatria, iar medicul de familie este punctul central care asigură coeziunea planului terapeutic. Un exemplu de bună practică este elaborarea unui Plan de management scris pe care familia să îl aibă – similar cu planul de acțiune pentru astm. Acesta poate fi realizat de dermatolog/alergolog și revizuit împreună cu MF, conținând: ce emolient și cât de des să folosească zilnic; ce cremă să aplice la primul semn de roșeață; când să înceapă tacrolimus în zonele de risc; când să administreze antihistaminicul pentru somn; criterii de alarmă (febră, pustule – să vină la consult). Medicul de familie, având acces facil la pacient, poate evalua dacă planul este înțeles și aplicat și poate clarifica nelămuririle familiei. Această abordare proactivă reduce necesitatea prezentărilor la urgență și îmbunătățește self-management-ul pacienților.

Nu în ultimul rând, MF poate juca un rol și în prevenția primară a alergiilor la pacienții atopici. Deoarece dermatita atopică este adesea prima manifestare a “marsului atopic”, un copil cu DA are risc de a dezvolta ulterior astm sau rinite alergice. Intervențiile timpurii – cum ar fi controlul agresiv al inflamației cutanate (pentru a reduce penetrarea alergenilor și sensibilizarea pe cale transcutanată) și introducerea diversificată a alimentelor – pot avea impact asupra apariției altor atopii. MF, cunoscând terenul atopic al copilului, poate programa vizite de screening pentru wheezing sau alergii alimentare, poate îndruma părinții spre consult alergologic la momentul oportun (ex. în preajma diversificării dacă e un caz sever) și poate monitoriza dezvoltarea unor simptome respiratorii sau alimentare.

Concluzii – importanța implicării medicului de familie

Dermatita atopică este o boală cronică ce se întinde adesea pe parcursul a mai multor ani (în unele cazuri, toată viața). Medicul de familie, prin relația de lungă durată cu pacientul, este în poziția ideală de a coordona managementul integrat al acestei afecțiuni. De la recunoașterea timpurie a semnelor la sugar, educarea părinților, ajustarea tratamentelor topice, până la referirea promptă către specialist pentru terapii avansate și urmărirea pacientului post-terapie biologică – implicarea activă a MF poate îmbunătăți semnificativ evoluția bolii și calitatea vieții pacienților. În plus, MF poate asigura comunicarea între diferiții specialiști implicați, astfel încât mesajele către pacient să fie coerente și complementare. În contextul introducerii noilor terapii (biologice, JAK inhibitori), care sunt de obicei inițiate de medici specialiști, medicul de familie rămâne esențial pentru urmărirea aderenței și a siguranței acestor tratamente în comunitate.

Dermatita atopică nu este doar o boală a pielii, ci o condiție cronică complexă cu implicații multi-sistemice și psihosociale – exact tipul de afecțiune în care medicina de familie își dovedește valoarea, prin abordarea holistică și centrată pe pacient.

Realizat de:

Valentina Popescu

Florica Ghiță

Bibliografie

Kolb, L., & Ferrer-Bruker, S. J. (2023, aug. 8; actualizat). Atopic Dermatitis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Disponibil la: NCBI Bookshelf – NBK448071

Nakashima, C., Otsuka, A., & Kabashima, K. (2024). Interplay of cytokines in the pathophysiology of atopic dermatitis: insights from murine models and humans. Frontiers in Medicine, 10:1342176. DOI:10.3389/fmed.2024.1342176 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2024.1342176/full

Oakley, A. (2009). SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). DermNet New Zealand. Disponibil la: https://dermnetnz.org/topics/scorad

Oakley, A. (2015). EASI score (Eczema Area and Severity Index). DermNet New Zealand. Disponibil la: https://dermnetnz.org/topics/easi-score

DermNet New Zealand (2015). Guidelines for the diagnosis and assessment of eczema (după AAD 2014, NICE 2007). DermNet NZ. Disponibil la: https://dermnetnz.org/topics/guidelines-for-the-diagnosis-and-assessment-of-eczema

Eichenfield, L. F., Tom, W. L., Chamlin, S. L., et al. (2014). Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis (AAD Guidelines). Journal of the American Academy of Dermatology, 70(2), 338–351. DOI:10.1016/j.jaad.2013.10.010

American Academy of Allergy, Asthma & Immunology (AAAAI). (2023, decembrie 18). New Guidelines for Anaphylaxis and Atopic Dermatitis – 2023 JTF Practice Parameter Update. Comunicat de presă AAAAI/ACAAI JTFPP. Disponibil la: https://www.aaaai.org/About/News/News/new-guidelines

Andrus, E., & Hebebrand, M. (2024, septembrie 29). FDA Approves Lebrikizumab-lbkz for Moderate to Severe Atopic Dermatitis. Dermatology Times. Disponibil la: https://www.dermatologytimes.com/view/fda-approves-lebrikizumab-lbkz-for-moderate-to-severe-atopic-dermatitis

Arkwright, P. M., & Cooper, P. J. (2022). Global epidemiology of atopic dermatitis: clinical lessons and priorities. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, 22(5), 417–424.

Williams, H. C., et al. (2020). The U.K. Working Party’s Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis – 30 years later. British Journal of Dermatology, 182(5), 1146–1147.

Sidbury, R., et al. (2014). Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. Journal of the American Academy of Dermatology, 71(2), 327–349. DOI:10.1016/j.jaad.2014.03.030

Wollenberg, A., et al. (2018). Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I & II. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 32(6), 657–682, 850–878. DOI:10.1111/jdv.14891 / 10.1111/jdv.14888

Leung, D. Y. M., & Berdyshev, E. (2020). Inflammatory mechanisms in atopic dermatitis. Advances in Experimental Medicine and Biology, 1027, 3–24. DOI:10.1007/978-3-319-64804-0_1

Hanifin JM, Baghoomian W, Grinich E, Leshem YA, Jacobson M, Simpson EL. The Eczema Area and Severity Index-A Practical Guide. Dermatitis. 2022 May-Jun 01;33(3):187-192. doi: 10.1097/DER.0000000000000895. PMID: 35594457; PMCID: PMC9154300.

⚠ Disclaimer: Informațiile prezentate de Medic24 au scop educativ și/sau informativ. Ele nu înlocuiesc consultul medical. Diagnosticul și tratamentul pot fi stabilite doar de un medic.