Dopamina ajută creierul să dezvețe frica: noi dovezi despre rolul său în reducerea anxietății și PTSD

Descoperirea ar putea avea implicații importante în înțelegerea și tratamentul tulburărilor legate de anxietate, precum stresul post-traumatic (PTSD).

Cum funcționează mecanismul?

Studiul, realizat de cercetători de la MIT și RIKEN-MIT Laboratory for Neural Circuit Genetics, arată că dopamina acționează ca un semnal de tip „pericolul a trecut”, activând un grup specific de neuroni din amigdala cerebrală – regiunea implicată în procesarea emoțiilor precum frica.

Anterior, aceeași echipă demonstrase că în amigdala basolaterală (BLA) există două tipuri de neuroni responsabili pentru învățarea fricii și, respectiv, pentru stingerea acesteia:

• Neuronii Rspo2 din partea anterioară a BLA codifică frica.
• Neuronii Ppp1r1b din partea posterioară a BLA codifică stingerea fricii, iar aceștia răspund și la stimuli de recompensă

.

Dopamina ca semnal de „totul e în regulă”

Cercetătorii au identificat exact traseul dopaminei de la zona tegmentală ventrală (VTA) către aceste două populații neuronale. Astfel:

• Neuronii dopaminergici din partea anterioară a VTA trimit semnale către Rspo2 (frica).
• Neuronii din centrul și posteriorul VTA trimit semnale către Ppp1r1b (stingerea fricii), cu o densitate mai mare a conexiunilor.
• Neuronii Ppp1r1b exprimă și un număr mai mare de receptori dopaminergici D1, sugerând o receptivitate crescută la acest neuromodulator.

Testarea în laborator: cum se „dezvață” frica

Într-un experiment desfășurat pe parcursul a trei zile:

• Șoarecii au fost expuși la șocuri electrice ușoare într-un mediu specific (ziua 1).
• Au revenit în același loc fără să primească șocuri (ziua 2) – inițial au înghețat de frică, dar apoi s-au relaxat.
• Au fost testați dacă frica a fost stinsă (ziua 3).

Măsurarea activității dopaminei a arătat că:

• În ziua 1, neuronii fricii (Rspo2) reacționau mai puternic.
• În ziua 2, pe măsură ce șoarecii realizau că nu mai primesc șocuri, neuronii stingători (Ppp1r1b) aveau o activitate dopaminergică intensificată.

Cu cât activitatea dopaminei era mai mare în neuronii Ppp1r1b, cu atât frica era stinsă mai eficient.

Dovada cauzală: activarea și inhibarea circuitului

Prin tehnici de optogenetică, cercetătorii au demonstrat că:

• Inhibarea semnalului dopaminergic în pBLA împiedică stingerea fricii.
• Activarea acestuia o accelerează.
• Activarea dopaminei în aBLA poate chiar reactiva frica, chiar și în absența unor noi șocuri.
• Manipulările genetice asupra receptorilor D1 au confirmat rolul crucial al dopaminei:
• Creșterea receptorilor D1 în Ppp1r1b reduce frica.

Implicarea în sănătatea mintală

Deși autorii subliniază că procesul de stingere a fricii implică întregul creier, circuitul identificat pare să fie un nod critic în această rețea. Afectarea funcționării sale ar putea explica de ce în unele cazuri frica persistă anormal, ducând la anxietate generalizată sau PTSD.

„Extincția fricii nu este doar suprimarea acesteia, ci un proces activ de învățare pozitivă, alimentat de mecanismele de recompensă ale creierului”, explică dr. Xiangyu Zhang, autor principal al studiului.

Potrivit cercetătorilor, aceste descoperiri oferă noi direcții pentru dezvoltarea de terapii care să țintească circuitele dopaminergice ale amigdalei în tratarea tulburărilor de anxietate.

Referință:

Zhang X, Flick K, Rizzo M, Pignatelli M, Tonegawa S. (2025). Dopamine induces fear extinction by activating the reward-responding amygdala neurons. PNAS, 122(18):e2501331122. https://doi.org/10.1073/pnas.2501331122

⚠ Disclaimer: Informațiile prezentate de Medic24 au scop educativ și/sau informativ. Ele nu înlocuiesc consultul medical. Diagnosticul și tratamentul pot fi stabilite doar de un medic.